Специалисты из Университета Миннесоты выявили, что с возрастом воспаление в организме начинает «застревать» и становится угрожающим. В модели эксперимента они обнаружили, что макрофаги, иммунные клетки, в пожилом возрасте активнее поддерживают воспалительный процесс, что негативно сказывается на реакции организма на сепсис. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Aging. Главный вывод исследования заключается в том, что стареющие макрофаги начинают вырабатывать белок GDF3, который усиливает воспаление, создавая замкнутый круг: сигнал возвращается и активирует дальнейшую выработку воспалительных молекул. Участие GDF3 активирует SMAD2/3 и приводит к значительным изменениям в генной активности. Эксперименты показали, что удаление гена GDF3 снижает чрезмерную реакцию на бактериальные токсины. Также препараты, блокирующие сигнал GDF3–SMAD2/3, изменяли поведение макрофагов в жировой ткани и улучшали выживаемость пожилых организмов при инфекциях. Анализ исследования ARIC показал, что уровень GDF3 связан с воспалительными сигналами у пожилых людей. Прекращение данного механизма может стать перспективным методом снижения опасного возрастного воспаления.
