Команда исследователей утверждает, что стимулирование соматостатиновых рецепторов SST1 и SST4 может привести к созданию более эффективных и безопасных лекарств против болезни Альцгеймера, о чем сообщается в журнале Journal of Alzheimer’s Disease (JAD). Болезнь Альцгеймера считается главной причиной деменции и характеризуется накоплением амилоидных бляшек, образующихся из бета-амилоида. С возрастом активность фермента неприлизина, который расщепляет этот белок, снижается, что приводит к токсичным отложениям. В экспериментах с мышами отсутствие SST1 и SST4 привело к ухудшению памяти и накоплению бета-амилоида. После тестирования соединения, активирующего эти рецепторы, ученые отметили, что это способствует повышению уровня неприлизина и снижению амилоидных отложений без серьезных побочных эффектов. Тем не менее, авторы подчеркивают, что исследование проведено на животных моделях, и дальнейшие шаги к клиническому применению еще впереди. Это открытие может обозначить более мягкий подход к замедлению прогрессирования болезни.
