В журнале Proceedings of the National Academy of Sciences опубликовано новое исследование, посвящённое тому, как клетки контролируют чувство голода. Ученые выяснили, что ключевую роль в этом процессе играет эндоплазматический ретикулум (ЭР), где баланс между насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами определяет сигналы, регулирующие аппетит. Исследования проводились на нематоде Caenorhabditis elegans, который, хотя и лишен лептиновых гормонов, демонстрирует древний механизм. Активирующийся стрессовый сенсор IRE-1 на мембране ЭР, взаимодействуя с нейрональным серотонином и сигнальной парой PDF-1/PDFR-1, влияет на пищевое поведение. Этот механизм соединяет гедонистические и гомеостатические сигналы, регулируя потребление пищи. Выявленный путь аналогичен системам GLP-1/GIP у млекопитающих, известным своим влиянием на аппетит и уровень глюкозы. Эксперименты подтвердили, что воздействие на PDF-1/PDFR-1 способствует снижению массы тела и улучшает метаболизм. Профессор Аннет Бек-Сикингер подчеркнула, что результаты открывают новые горизонты для понимания регуляции аппетита и разработки методов лечения метаболических расстройств.
